牙周炎一直被认为是心脏病的一个危险因素。现在，瑞典奥莱布罗大学的研究人员证明了牙周病原菌如何引起基因表达的变化，从而促进主动脉平滑肌细胞的炎症和动脉粥样硬化。

    以前，牙周病原菌牙龈卟啉单胞菌被发现存在于心脏病患者的冠状动脉斑块中。同时，在两种动物模型中均被证明其能够造成并 加速冠状动脉和主动脉动脉粥样硬化的形成。

    在新的研究中，研究人员培养人类主动脉平滑肌细胞并用牙龈卟啉单胞菌感染它们。他们发现，牙龈卟啉单胞菌产生的毒力因子牙龈蛋白酶，能够促进平滑肌细胞中促炎因子血管生成素2的表达而抑制抗炎因子血管生成素1的表达，从而增加炎症的净效应。炎症与动脉粥样硬化密切相关。

   “尽管未受刺激的细胞（主动脉平滑肌细胞）产生血管生成素2的量很低，但用野生型牙龈卟啉单胞菌刺激的主动脉平滑肌细胞血管生成素2的基因表达显著增加。”研究人员写道。

   “血管生成素2直接增加主动脉平滑肌细胞的迁移，”第一作者，奥莱布罗大学健康科学学院临床医学学系博士张博喜说，“平滑肌细胞的迁移是动脉粥样硬化的发病机理。”

    与牙龈蛋白酶一样，肿瘤坏死因子（TNF），一种人类炎性细胞因子和心血管风险因子，也能通过血管生成素2诱发和促进动脉粥样硬化的形成。然而，新的研究表明，牙龈蛋白酶能够在无TNF的情况下独立作用，该研究的*********Torbjorn Bengtsson说。

   张博喜说：“我们的研究阐明了牙周炎和心血管疾病关联背后的机制，我们的目标是发现生物标志物以帮助我们诊断和治疗这两种疾病。”

该研究发表于《美国微生物学会-感染和免疫》。（《American Society for Microbiology》）

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