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2014执业药师考试《药学专业一》药理学重点（01）
2014-12-10
作者：康强药师网
来源: 康强药师网
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传出神经系统药理概论 一、传出神经分类（熟悉） 1.胆碱能神经：末梢释放Ach，包括： ⑴交感和副交感神经的节前纤维 ⑵副交感神经节后纤维 ⑶极少数交感神经节后纤维，如支配汗腺的神经和某些骨骼肌的血管舒张神经 ⑷运动神经 2.去甲肾上腺素（NA）能神经：未释放NA，绝大多数交感神经节后纤维 二、传出神经系统受体的分类与效应（掌握） 1.M受体：副交感神经节后纤维 2.N受体：神经节细胞N1受体;骨骼肌细胞N2受体 3.肾上腺素受体：α受体;β受体 *植物性神经对内脏功能调节口诀： 交感兴奋心跳快，血压升高汗淋漓。 瞳孔扩大尿滞留，胃肠蠕动受抑制。 副交兴奋心跳慢，支气管窄腺分泌。 瞳孔缩小胃肠动，还可松驰括约肌。 三、传出神经药物的作用方式 1.直接作用于受体：激动或阻断受体 2.影响递质： 影响递质的分解转化：抗胆碱酯酶药抑制胆碱酯酶的活性 影响递质的转运和贮存：麻黄碱促进NA能神经释放NA;利血平抑制NA能神经末梢的囊泡对NA对摄取，表现出抗NA能神经作用。 四、药物分类及代表药物（掌握）
抗去甲肾上腺素能神经药 可乐定 （熟悉） 【作用】 降压快而强，伴有心律减慢。 1.激动中枢抑制性神经元，使外周交感神经活性降低，血压下降。 2.兴奋咪唑啉受体，抑制NA释放。 3..激动外周肾上腺素能神经元突触前膜α2受体，通过负反馈使神经末梢NA释放减少。 4.抑制肾素的释放。 【应用】 中度高血压。 【不良反应】 主要是口干和嗜睡。有停药综合征。 利舍平 （熟悉） 【药理作用】 1.降压作用：抑制交感神经末梢囊泡膜上的胺泵，阻止囊泡对NA和DA的再摄取，使囊泡内递质耗竭。 降压缓慢、温和、持久，连续用药1周后才有效，停药后降压作用仍可持续3～4周。 2、镇静安定作用 【应用】 轻、中度高血压，常与其它降压药合用。静注或肌注可用于高血压危象。 【不良反应】 1.精神抑郁、表情淡漠、嗜睡等 2.胃酸分泌增加，消化性溃疡病史禁用。 β受体阻断药 普萘洛尔 （掌握） 【作用机制】 1.阻断心脏β1受体，使心收缩力减弱，心率减慢。 2.阻断肾小球旁细胞β受体，减少肾素分泌，抑制RAS系统。 3.透过血脑屏障，阻断中枢β受体，降低外周交感神经张力，NA释放减少。 4.阻断突触前膜β2受体，取消正反馈，减少NA释放。 5.增加前列环素合成 【作用特点】 1.降压缓慢，口服2-3周才出现降压作用。 2.作用温和，不引起体位性低血压，不易产生耐受性。 【应用】 1.轻、中度高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。 2.重度高血压常与氢氯噻嗪合用，以增强作用。
抗高血压药 抗高血压药分类 （了解） 1.中枢性交感神经抑制药 可乐定 甲基多巴 2.神经节阻断药 美加明 3.外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药 利血平 胍乙啶 4.肾上腺素受体阻断药 （1）α受体阻断药 哌唑嗪 （2）β受体阻断药 普萘洛尔 （3）α、β受体阻断药 拉贝洛尔 5.钙拮抗药 硝苯地平 尼群地平 6.直接扩血管药 肼苯哒嗪 硝普钠 7.影响RAS系统药物 （1）血管紧张素转换酶抑制药 卡托普利 （2）AT1受体拮抗剂 氯沙坦 8.利尿降压药 氢氯噻嗪 利尿降压药 氢氯噻嗪 （掌握） 【作用机制】 早期通过排钠利尿，使血容量减少而降压; 长期用药①Na+-Ca2+交换使细胞内Ca2+减少，血管平滑肌舒张;②血管平滑肌对收缩血管物质反应性降低;③笑道诱导产生扩血管物质 【临床应用】 常与其它降压药合用于各型高血压，以增强疗效和减少不良反应，作用温和，不易产生耐受性。 二、影响RAS系统药物 卡托普利 （掌握） 【药理作用】 降低外周血管阻力，增加肾血流量 作用机制：抑制血管紧张素转化酶，①减少血管紧张素Ⅱ生成，减弱血管紧张素Ⅱ收缩血管、升高血压的作用;②减少醛固酮分泌，利于排钠;③抑制缓激肽的水解，扩血管物质增加。 【临床应用】 适用于各种类型高血压，治疗轻、中度原发性或肾性高血压******药物。 【不良反应】 使缓激肽、P物质在肺内聚积，可出现顽固性干咳。皮疹、味觉减退与分子中巯基有关。合用保钾利尿药可引起高血钾。
丁丙诺啡应用 功用作用 为阿片受体部分激动剂。镇痛作用强于哌替啶。起效慢，持续时间长。对呼吸有抑制作用，但临床未见严重呼吸抑制发生。药物依赖性近似吗啡。注射后吸收好，可通过胎盘及血脑屏障，在肝中代谢，由胆汁、粪便排泄。主用于各种术后止痛，癌性痛、烧伤、肢体痛、心绞痛等。作用持续时间6～8小时。 药理及应用 为阿片受体部分激动剂。镇痛作用强于哌替啶。起效慢，持续时间长。对呼吸有抑制作用，但临床未见严重呼吸抑制发生。药物依赖性近似吗啡。注射后吸收好，可通过胎盘及血脑屏障，在肝中代谢，由胆汁、粪便排泄。 主用于各种术后止痛、癌性痛、烧伤、肢体痛、心绞痛等。作用持续时间6～8小时。 [用法]也可作戒瘾的维持治疗。肌注或缓慢静注：每次0.15～0.3mg，舌下含服0.2～0.8mg，每隔6～8小时注1次。 镇痛药使用原则 按时给药 根据疼痛程度、规律及******有效止痛时间，应按时给予止痛药，以保持药物在血液中的浓度，将疼痛刺激控制在痛阈之下。 按阶梯用药使用原则 一般首先使用非阿片类药物，如果所用药物、剂量及用法不能达到止痛效果，可加用弱阿片类药物，如果二者合用后仍不能止痛，则可以使用强阿片类药物。 联合用药 对中、重度疼痛，**使用两种以上止痛药物，这样可以减少其用量及并发症，增强止痛效果。 交替用药 长时期反复使用同一种止痛药物，身体会产生耐药性，不应依靠增加剂量实现止痛效果，应及时改用其它止痛药物代替。 药物剂量 根据实际需要，在确保安全的前提下，药物剂量由小到大，直到病人止痛为止。比如恨不得病马上好，擅自加大药量;或者不把吃药当回事，想起来吃点，想不起来就算了，或者两次药并成一次吃，都是不对的。
千金藤啶碱的药理介绍： 【药理及应用】为脑内d1、d2受体阻断剂。口服吸收后分布广泛，脑组织中延髓含量较高。由肾脏排泄。用于血管性头痛、偏头痛、多动性运动障碍、儿童多动秽语综合征等。 【用法】预防血管性头痛：1次25～75mg，1日3次，饭后服;治疗急性发作：1次15～100mg，顿服。治疗多动性运动障碍：25～100mg，1日3次，饭后服。儿童用量按成人量的1/2～1/3计量。 【注意】少数病人服后有胃部不适，腹胀、恶心、口干、头昏。大剂量可致嗜睡、血压降低。心、肝、肾疾病患者、孕妇禁用。消化道溃疡及低血压患者慎用。 碳酸酐酶的抑制药介绍： （1）药理作用：乙酰唑胺通过抑制碳酸酐酶的活性而抑制HCO3-的重吸收，治疗量时乙酰唑胺抑制近曲小管约85％的HCO3-的重吸收。还参与集合管酸的分泌。还抑制肾脏以外部位碳酸酐酶依赖的HCO3-的转运。 （2）临床应用：本类药物现在很少作为利尿药使用。 ①治疗青光眼：是乙酰唑胺应用最广的适应证。 ②急性高山病：在开始攀登前24小时口服乙酰唑胺可起到预防作用。③碱化尿液：但只在使用初期有效。④纠正代谢性碱中毒：乙酰唑胺还可用于迅速纠正呼吸性酸中毒继发的代谢性碱中毒。⑤其它：乙酰唑胺可用于癫痫的辅助治疗、伴有低血钾症的周期性麻痹等。 （3）不良反应：严重不良反应少见。①过敏反应;②代谢性酸中毒;③尿结石;④失钾;⑤其他毒性。
辨证 一、八纲辨证 阴、阳、表、里、寒、热、虚、实 二、脏腑辨证 三、气血津液辨证 A型题： 1.表证的主要临床表现是 A.五心烦热B.发热汗出C.畏寒喜暖 D.发热恶寒E.形寒肢冷 答案：D 2.心气虚的主要症状是 A.心悸，气短，舌淡，苔白 B.心悸，气短，胸闷，舌淡或紫暗 C.心悸，心烦，唇舌色淡 D.心悸，心烦，口唇青紫 E.心悸，气短，四肢厥冷 答案：A 3.心悸，心前区闷痛，痛引肩背内臂，舌暗，脉涩，证属 A.心血虚B.心阴虚C.心气虚D.心血瘀阻E.心火亢盛 答案：D B型题： A.肝火犯肺B.肺肾阴虚C.痰湿阻肺 D.燥邪伤肺E.风热袭肺 1.干咳少痰，或痰中带血，午后咳甚，颧红潮热，证属：B 2.干咳无痰，或痰少而黏，不易咳出，或痰中带血，证属：D A.头晕眼花，肢麻震颧，舌强 B.胁肋胀痛，纳呆尿黄，苔腻 C.眩晕耳鸣，五心烦热，口干 D.头痛眩晕，耳鸣耳聋，口干 E.眩晕耳鸣，爪甲不荣，视力减退 3.肝阴虚证的常见症状是：C 4.肝胆湿热证的常见症状是：B 5.肝阳上亢证的常见症状是：D 6.肝阳化风证的常见症状是：A A.短气自汗，面色 白，声音低怯 B.体倦乏力，心悸气短，面色萎黄 C.倦怠乏力，大便溏薄，面色萎黄 D.神疲乏力，腰膝酸软，小便频数而清 E.腰背酸痛，面色苍白，畏寒肢冷，多尿 7.脾气虚的常见症状是：C 8.肾气虚的常见症状是：D 9.肺气虚的常见症状是：A X型题： 1.痰浊阻肺常见的症状有 A.气喘胸满，苔白腻 B.咳喘，咯吐脓血臭痰 C.咳嗽痰多，色白易咯D.痰少而黏，缠喉难出 E.痰多黄稠，不易咯出 答案：AC 2.津液不足的常见临床表现有 A.舌光红无苔B.尿少便干C.两目视物昏花 D.自汗乏力E.毛发肌肤枯槁 答案：ABE
抗菌药物的主要作用机制 一、抑制细菌细胞壁合成：青霉素与头孢菌素类 二、抑制细胞膜功能：包括两性霉素B、多粘菌素和制霉菌素等。 三、抑制或干扰细胞蛋白质合成：氨基苷类、四环素类、大环内酯类和氯霉素类等。 四、抑制DNA、RNA的合成：喹诺酮类、乙胺嘧啶和利福平、磺胺类及其增效剂等。 五、慢性抑菌药：磺胺类。 胰岛素及口服降血糖药 一、 胰岛素：口服无效，皮下注射吸收快作用短。治疗胰岛素******或相对缺乏的各型糖尿病。 作用：1、对糖代谢：增加糖原合成和储存，抑制糖分解和异生。 2、对脂肪代谢：促进脂肪合成并抑制其分解。 3、对蛋白质代谢：促进蛋白质形成，抑制蛋白质分解。 不良反应：1、低血糖反应 2、过敏反应 3、胰岛素耐受性 二、 口服降血糖药：适用于轻中度 1、磺酰脲类：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲;格列本脲、格列吡嗪、格列齐特 2、双胍类：苯乙双胍（降糖灵）、二甲双胍（降糖片） 主用于肥胖及单用饮食控制无效者。
甲状腺激素及抗甲状腺药 一、甲状腺激素：甲状腺素、三碘甲状腺原氨酸 药理作用：1、维持正常生长发育 2、促进代谢 临床应用：1、呆小病 2、粘液性水肿 3、单纯性甲状腺肿 二、抗甲状腺药：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑（他巴唑）、卡比马唑（甲亢平） 应用：1、甲亢的内科治疗 2、甲状腺手术前准备 3、甲状腺危象的辅助治疗 碘：大量碘用于甲的手术前准备，甲状腺危象的治疗。 肾上腺皮质激素类药 一、糖皮质激素类药：可的松、氢化可的松（短效）; 泼尼松（强的松）、泼尼松龙、甲泼尼松、曲安西龙（中效）;地塞米松、倍他米松（长效） 作用：1、对代谢的影响 ⑴促进糖原异生，升高血糖 ⑵加速组织的蛋白质分解抑制蛋白质的合成 ⑶大剂量长期应用形成心向性肥胖 ⑷ 导致高血压和水肿 2、抗炎作用 3、免疫抑制作用 4、抗毒作用 5、抗休克 6、中枢作用 7、退热作用 8、对血液成分的影响 临床应用： 1、替代疗法 2、自身免疫性疾病 3、过敏性疾病 4、严重感染 5、抗休克 6、血液病 不良反应： 1、肾上腺皮质功能亢进综合症 2、诱发和加重感染 3、消化系统并发症 4、运动系统并发症 5、其他可致精神失常 停药反应： 1、药源性皮质功能不全 2、反跳现象 二、促皮质激素及皮质激素抑制药： 促皮质激素（ ACTH）;米托坦、美替拉酮 三、盐皮质激素：醛固酮和去氧皮质酮：具明显潴钠排钾作用，用于慢性肾上腺皮质功能减退。
化学诱变的优点 1. 使用经济方便 只需少量的药剂和简单的设备。 2. 有一定专一性 不同药剂对不同植物、组织或细胞、染色体节段、基因的诱变有一定专一性。 如某一诱变剂对某一基因有高效引变作用。这是解决定向突变的一条途径。 3. 与辐射诱变的突变谱很不相同 如 辐射处理大麦，叶绿体突变谱较窄，大多为白花苗。而化学诱变，叶绿体突变谱宽，白化苗百分率下降。 4. 诱变机制与辐射育种不同 辐射诱变 诱变因高能射线造成，染色体结构变异广泛。 化学诱变 化学药剂与遗传物质发生生化反应，结果多是基因的点突变。 因为化学诱变诱发“点突变”，所以更为适用。 辐射诱变染色体或DNA是在辐射时发生的。化学诱变剂作用则是在较晚时发生，即“迟发突变”。 四环素类抗生素稳定性 四环素类抗生素在赶早状态下比较稳定，但遇日光可变色。在酸及碱性条件下都不够稳定，易发生水解。四环素类药物主要有以下化学性质： 1.酸性条件下不稳定：C-6羟基和C-5α上的氢正好处于反式构型易发生消除反应，生成无活性橙黄色脱水物。 在pH2～6条件下C-4位二甲氨基很易发生可逆反应的差向异构化。土霉素由于存在C-5羟基与C-4二甲氨基之间形成氢键，4位的差向异构化比四环素难。而金霉素由于C-7氯原子的空间排斥作用，使4位异构化反应比四环素更容易发生。 2.碱性条件下不稳定：在碱性条件下生成具有内酯结构的异构体。 3.和金属离子的反应：在近中性条件下能与多种金属离子形成不溶性螯合物。这不仅给临床使用制成合适的溶液带来不便，而且还会干扰口服时的血药浓度。 由于四环素类能合钙离子形成络合物，在体内，在体内该络合物呈黄色沉积在骨骼和牙齿上，对小儿服用会发生牙齿变黄，孕妇服用后其产儿可能发生牙齿变色、骨骼生长抑制。因此对小儿和孕妇应慎用或禁用。 青霉素的特点介绍： 青霉素类抗生素是β-内酰胺类中一大类抗生素的总称，由于β-内酰胺类作用于细菌的细胞壁，而人类只有细胞膜无细胞壁，故对人类的毒性较小，除能引起严重的过敏反应外，在一般用量下，其毒性不甚明显，但它不能耐受耐药菌株（如耐药金葡）所产生的酶，易被其破坏，且其抗菌谱较窄，主要对革兰氏阳性菌有效。 青霉素G有钾盐、钠盐之分，钾盐不仅不能直接静注，静脉滴注时，也要仔细计算钾离子量，以免注入人体形成高血钾而抑制心脏功能，造成死亡。 青霉素类抗生素的毒性很小，是化疗指数**的抗生素。但其青霉素类抗生素常见的过敏反应在各种药物中居首位，发生率最高可达5％～10％ ，为皮肤反应 ，表现皮疹、血管性水肿，最严重者为过敏性休克，多在注射后数分钟内发生，症状为呼吸困难、发绀、血压下降、昏迷、肢体强直，最后惊厥，抢救不及时可造成死亡。 各种给药途径或应用各种制剂都能引起过敏性休克，但以注射用药的发生率最高。过敏反应的发生与药物剂量大小无关。对本品高度过敏者，虽极微量亦能引起休克。注入体内可致癫痫样发作。大剂量长时间注射对中枢神经系统有毒性（如引起抽搐、昏迷等），停药或降低剂量可以恢复。
氯霉素类抗生素 氯霉素类抗生素含有2个手性碳原子有4个旋光异构体，其中仅1R，2R（-）或D（-）苏阿糖型（Threo）有抗菌活性，为临床使用的氯霉素。 为了避免氯霉素的苦味，增强抗菌活性，延长作用时间或减少毒性，合成了它的酯类和类似物。 琥珀氯霉素是氯霉素的丁二酸单酯。可与碱形成水溶性盐，如与无水碳酸钠混合制成无菌粉末，临用前加注射用水溶解后供注射用。 中枢神经系统药理概论介绍 临床药理学辅导：中枢神经系统药理概论（考前辅导） 一、中枢神经系统的递质和受体： 已知中枢递质达30余种，现介绍几种重要的递质、受体和功能。 1、乙酰胆碱（Ach）在中枢分布广泛，受体分M及N型，功能与运动、记忆、警觉及内脏活动有关，中枢Ach主要为兴奋性递质，如动物激怒时，脑内Ach释放，睡眠时Ach释放减少。 2、去甲肾上腺素（NA）NA在中枢内分布较集中，主要在下丘脑等处，受体分α和β型，功能与警觉、睡眠、情绪等等调节有关，当中枢NA能神经元活性******时，表现愉快、激动等效应。 3、多巴胺（DA）DA在脑内分布很不均匀，大部分DA集中分布在纹状体、黑质和苍白球，受体D1及D2型。脑内DA能神经通路有 ①黑质-纹状体通路：属于锥体外系，使运动协调。当此通路的功能减弱时引起怕金森病，功能亢进则出现多动症。 ②中脑-边缘系统通路：功能与情绪、情感有关。 ③中脑-皮质通路：功能与精神、理智有关。 ④结节-漏斗通路：主管垂体前叶的内分泌功能。精神分裂症患者的第②、③条通路第功能失常，并伴有脑内DA受体增多。抗精神分裂症药通过阻断这两条通路的D2受体发挥疗效。阻断黑质-纹状体和结节-漏斗通路分别引起锥体外系副作用和内分泌方面改变。 4、5-羟色胺（5-HT）在中枢内以松果体含量最多，受体分S1及S2型。功能是维持情绪和情感的稳定，参与体温、睡眠、内分泌等调节。5-HT的功能以抑制、稳定为主，而NA以兴奋、激动为主。 5、γ-氨基丁酸（GABA）存在于脑内，以黑质、苍白球中含量最高。GABA是中枢抑制性递质，如癫痫患者大脑皮层缺乏GABA可引起惊厥，丙戊酸钠因能抑制GABA降解而对各种癫痫发作有效。 6、内阿片肽为内源性阿片样肽对简称，脑内以纹状体、下丘脑垂体含量最高。阿片（主要有效成分为吗啡）有镇静、催眠、镇咳、抑制呼吸等作用。 7、组胺（H）脑内组胺的分布很不均匀，以下丘脑和网状结构含量较高，受体分H1及H2型。有调节精神活动、降低体温、增加水摄入和引起呕吐等作用，脑内H1受体激动呈现兴奋，H2受体激动呈现抑制，抗组胺药的嗜睡副作用可能与阻断H1受体有关。 8、前列腺素（PG）PG在各脑区分布均匀，已知多种PG都有致热作用，以PGE2致热作用最强。中枢PG合成酶（环氧酶）抑制剂如乙酰水杨酸使PG合成减少而呈现解热作用。 二、中枢神经系统药物作用的基本方式 （一）直接作用于受体：激动或阻断受体。 （二）影响递质的传递过程：影响合成、储存、释放、再摄取、代谢及灭活。 （三）影响神经细胞能量代谢及膜稳定性。 三、中枢神经系统药物的分类 1、中枢兴奋药。 2、中枢抑制药：全身*********、镇静催眠药、抗癫痫药、抗震颤麻痹药、抗精神失常药、镇痛药及解热镇痛抗炎炎。 吸入*********药理作用 [药理作用] 挥发性*********蒸气或气体经呼吸道吸入，产生中枢神经系统抑制，使病人意识消失而致周身不感疼痛。 1.抑制中枢神经系统 吸入*********对中枢神经系统具有广泛和显著的抑制作用，使病人的意识、痛觉等各种感觉和神经反射暂时消失，达到镇痛和一定程度的肌松作用。药物作用强度除与脑内的药物浓度呈正相关外，不同的中枢神经元和神经通路对*********的敏感性有较大差异，如脊髓背角胶质细胞对药物敏感性高，因此首先出现该区域脊髓丘脑束的感觉传递障碍，痛觉反射减弱或消失。延髓的呼吸中枢和血管运动中枢对*********的敏感性最低，高浓度时才引起呼吸和循环抑制。 2.抑制循环和呼吸系统 含氟*********均不同程度地抑制心肌收缩力和降低心肌耗氧量，扩张外周血管和降低血压，并能降低压力感受器的敏感性，使内脏血流量减少。Desflurane和sevoflurane对心血管系统的抑制效应相对较小。本类药物还能降低呼吸中枢对CO2敏感性，使呼吸加快、潮气量和每分钟通气量降低。并对呼吸道有一定的刺激性，其中以desflurane刺激性**而sevoflurane最小。 3.松弛骨骼肌和子宫平滑肌 含氟*********有不同程度的骨骼肌松弛作用，且与非去极化型肌松药相协同。此外，还明显地松弛子宫平滑肌，使产程延长和产后出血过多。 左旋多巴使用不良反应 [不良反应] 1、胃肠道反应：初期恶心、呕吐、食欲减退;长期偶见溃疡、出血和穿孔。 2、心血管反应：体位性低血压、心律失常。 3、精神障碍：可能与多巴胺作用于大脑边缘叶有关。 4、运动障碍：不自主的异常运动，可有“开-关现象”。
左旋多巴使用不良反应 [不良反应] 1、胃肠道反应：初期恶心、呕吐、食欲减退;长期偶见溃疡、出血和穿孔。 2、心血管反应：体位性低血压、心律失常。 3、精神障碍：可能与多巴胺作用于大脑边缘叶有关。 4、运动障碍：不自主的异常运动，可有“开-关现象”。 左旋多巴的作用 [作用与用途] 1、抗帕金森病 特点： （1）起效慢但疗效持久，且随用药时间延长而递增; （2）轻症、年轻患者疗效好但老年、严重患者效果差; （3）肌肉强直、运动困难改善好但对肌肉震颤效果差; （4）多种原因引起的帕金森综合症有效，但对抗精神病药（阻断中枢多巴胺受体）引起的无效; （5）缓解症状但不能阻止病情发展。 2.治疗肝昏迷： L-多巴在脑内转变成NA，恢复正常的神经活动。 吸入*********作用机制 [作用机制] 吸入性*********经肺泡动脉入血，而到达脑组织，阻断其突触传递功能，引起全身麻醉。其作用机制的学说很多，尚未趋统一。但脂溶性学说，至今仍是各种学说的基础。有力的依据是化学结构各异的吸入性*********的作用与其脂溶性之间有鲜明的相关性，即脂溶性越高，麻醉作用越强。 现认为吸入性*********溶入细胞膜的脂质层，使脂质分子排列紊乱，膜蛋白质及钠、钾通道发生构象和功能上的改变，抑制神经细胞除极，进而广泛抑制神经冲动的传递，导致全身麻醉。 抗心力衰竭药
抗高血压药、利尿药
抗心绞痛药和调血脂药
药物的胞饮作用 胞饮作用：指细胞对液体或微粒的吞入作用，细胞膜先内陷把液体或微粒封入，然后加以融合形成一个小泡，之后即脱离细胞膜进入细胞内。这种机制也需消耗能量。除了对蛋白质类药物外，胞饮作用在药物转运过程所起作用不甚重要。 硫糖铝的保护作用 1.保护胃黏膜屏障作用硫糖铝是一种八硫酸蔗糖的氢氧化铝盐，在酸性环境下，有些分子的氢氧化铝根可离子化而与硫酸蔗糖复合离子分离，后者可聚合成不溶性带负电的胶体，能与溃疡面带正电的蛋白质渗出物相结合，形成一层保护膜覆盖胃黏膜面。硫糖铝对胃黏膜的附着作用与局部的pH有明显关系，其黏附于胃黏膜的最佳pH为2～3，当pH>4时，这种黏附作用减弱。 2.减少侵袭因子硫糖铝具有吸附胆汁酸和胃蛋白酶的作用，使胆汁酸和胃蛋白酶的活性降低或消失，降低其对黏膜的损伤。其中，硫糖铝与胆汁酸的结合量也与局部的pH有明显关系，当pH>4.3时，这种黏附作用较低。 3.促进胃黏液和碳酸氢盐的分泌硫糖铝可以使实验动物胃黏液分泌增多，黏液的黏稠度增加、疏水性增强，黏蛋白含量增加。 4.增加胃黏膜血流和促进上皮修复保持良好的胃黏膜微循环状态，以维持正常的胃黏膜血流量，是防止胃黏膜损伤的重要因素之一。硫糖铝能增加胃黏膜的血流量，且这种药物效应的大小与硫糖铝的剂量呈相关性。有文献报道，硫糖铝可以使乙醇引起的大鼠胃黏膜损伤范围降低95％，使细胞凋亡与肿瘤坏死因子（TNF-α）分别降低39％与52％. 5.促进前列腺素合成口服硫糖铝（每日4次，每次1克）后，胃黏膜合成和释放到胃腔内的前列腺素E2量明显增加，胃黏膜细胞脱氧核糖核酸（DNA）丢失量减少。 6.促进生长因子的分泌。 7.抑制幽门螺杆菌幽门螺杆茵具有葡萄糖硫酸酯酶活性，并对胃黏液中硫酸化糖蛋白和糖脂有特异，它可使黏液中N-6-硫酸乙酰葡萄糖胺和6-硫酸盐半乳糖及甘油糖脂中的6-硫酸葡萄糖去硫酸化。硫糖铝可以抑制此酶对胃黏液中硫酸酯的作用，抑制效应与硫糖铝浓度成正比。 双硫仑样反应具体简介 双硫仑样反应又称双硫醒样反应或戒酒硫样反应。系指双硫仑抑制乙醛脱氢酶，阻挠乙醇的正常代谢，致使饮用少量乙醇也可引起乙醛中毒的反应。双硫仑又名戒酒硫，用药后再饮酒即出现软弱、眩晕、嗜睡、幻觉、全身潮红、头痛、恶心、呕吐、血压下降甚至休克等反应，令嗜酒者不再思饮酒。对于一般较轻的反应，不需治疗可自行恢复。若出现剧烈反应，如呼吸抑制、虚脱、惊厥、心功能失常时应采取相应措施救治。 除双硫仑外，甲硝唑、呋喃唑酮、甲苯磺丁脲、氯磺丙脲及一些具有甲硫四氮唑侧链的头孢菌素（如头孢美唑、头孢孟多、头孢哌酮、头孢甲肟、头孢替安、拉氧头孢等）均可引起此反应。应告诫患者用此类药期间禁酒和禁用含乙醇的药剂。 感染性疾病******药物介绍
药物生物利用度介绍 通常人们在服药后，最关心的是药物的治疗效果大小和出现治疗效果的时间。药物进入人体后必须被吸收进入血液循环才能发挥治疗作用，并且血液中的浓度要达到有效浓度，否则无治疗效果。但若血药浓度太高、超过最小中毒浓度又能导致中毒。 生物利用度就是衡量血管外给药剂量中能被吸收进入血液循环的相对分量与在血液循环中出现的相对速度。换言之，生物利用度包含药物吸收速度与吸收程度。例如静脉注射给药，药物是直接输入血管，100％进入血液循环，就没有吸收过程。但是口服药必须经胃肠道吸收，其吸收程度与速度的高低和快慢直接与药物疗效有关。因此。药物的生物利用度是评价药物制剂质量的重要指标之一，也是新药研究的一项重要内容。 对于预防、治疗严重疾病的药物，特别是对治疗量与中毒量很近以及剂量与不良反应密切相关的药物，应进行生物利用度研究。 2万家药店招聘，6万名药师求职，上康强医疗人才网 www.kq36.com
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