龋病最初被认为是一种感染性传染病，1950年在啮齿类动物的研究中得出这个结论。随后在大鼠龋损中分离出链球菌并确认为变形链球菌，在以后几十年里龋病是由变形连链球菌特异感染的概念得到广泛认可。在无龋病人中无法检测到变形链球菌可以证明变形链球菌对病损的发展很关键，尽管良好的口腔卫生在已经感染的病人中变形链球菌低到无法检测的程度。

    龋齿的概念已经从传统的感染性疾病转变成是由牙齿矿物质和生物膜之间的生理失衡导致的复杂疾病。

    生物膜假说对理解龋病的过程有几点意义。龋病发生在生物膜可以长时间支流的位置（合面，邻面和龈缘）牙齿和生物膜的生理平衡可以根据口腔的环境被打破诱发脱矿。龋损的发展可以改变微环境。局部微生物菌落和生物膜的成分有利于有产酸和耐酸能力的菌种存活。生物膜的概念揭示变形链球菌可能不是龋病的主要致病因素。龋损中变形链球菌的增加可能是疾病导致微环境改变的一种结果。变形链球菌的出现一般早于各种致酸菌的增殖。相互作用的复杂性揭示龋损的发生不是单一的原因的，这可以解释无法得到良好龋病预测模型的原因。然而，在临床上，唾液和菌斑中变形链球菌的水平与龋病的关系对评价单个患者龋危险性是可行的，但这应被看成为有关联而非因果关系。更好的理解龋病的过程有助于改进基于生理因素的预测手段以确认龋易感的个体。未来的龋病研究需要多学科参与来解决这个复杂的问题。