其实我们平时学药理过程中，记忆最多的就是药效学方面的知识了。像药物的药理作用，临床应用，不良反应和禁忌症。这一章还讨论了药物用量和药效之间的关系。药物的作用机制，其中受体学说可谓是药理学中的经典理论，在神经、心血管等药物的作用机制介绍中都大量的渗透。如α、β受体、M、N受体、H1、H2、H3受体、DA受体、5-HT受体等等。咱根据执药新大纲，对此做了些总结整理，与参加今年考试的圈友们共同分享下。

新大纲新要求：　
{1.药物的基本作用

（1）对因治疗和对症治疗

（2）药物不良反应（副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、继发反应和特异质反应）

2.药物量效关系 量效关系、量效曲线、量反应、质反应、最小有效量、效价、效能、半数有效量和半数致死量的临床意义
3.药物的作用机制 （1）药物作用机制的主要类型（2）受体的特性、类型及调节，激动药和拮抗药;

（一）药物的基本作用
1.对因治疗：用于消除致病因素的治疗。用药目的——用来消除致病因素。如用抗生素杀灭体内病原微生物。
2.对症治疗：用于改善患者的症状的治疗。用药目的——改善患者症状。如用解热镇痛药降低高热。　　

二者谁重要？根据患者具体病情实施对症或对因治疗，采取“急则治其标（对症），缓则治其本（对因），标本兼治”的辩证施治的原则　　

3.药物不良反应——【重要考点！容易混淆。】　　

凡是不符合用药目的并给患者带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。
（1）副作用（副反应）
概念：是药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的不适的反应。
副作用是药物固有又可预知的作用，是药物作用广泛，选择性低造成的，一般反应轻微，而且随着治疗目的不同可以发生转化。
（2）毒性反应　　概念：是指在药物剂量过大或体内蓄积过多时发生的危害机体的反应。一般较为严重，毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。根据发生快慢分为：
① 急性毒性反应：因剂量过大用药后立即发生，多损害循环、呼吸和神经等系统功能　　

② 慢性毒性反应：因用药时间过长，体内慢慢蓄积后逐渐产生，多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。　　

药物三致作用：致突变、致癌、致畸胎，属于慢性毒性反应中的特殊毒性范畴。） 　　

3.变态反应（过敏反应）

　　概念：是指机体受药物刺激所发生的异常免疫反应。
与药理作用与剂量无关，很小的剂量就可引起；过敏体质易发生，且不易预知；过敏反应症状相同，轻者药疹、药热、哮喘及血管神经性水肿等，重者发生过敏性休克。
【马上小结1】副作用、毒性反应、过敏反应
副作用 ：与药理作用无关，治疗量，可预知
毒性反应 ：与药理作用有关，中毒剂量，可预知
过敏反应 ：与药理作用无关，很小剂量，不可预知
4.后遗效应——是指在停药后血药浓度已降低至最低有效浓度以下时仍残存的药理效应。比如：安眠药的头昏、嗜睡和乏力等反应。
5.继发反应——由于药物治疗作用引起的不良后果。比如：长时间服用广谱抗生素后，敏感菌被抑制，一些不敏感的细菌大量乘机繁殖，引起继发性的感染。注意：不同于后遗效应　　6.停药反应——长期服用某些药物，突然停药后原有疾病的加剧，又称反跳反应。比如：激素。要与药物产生依赖性后停药时产生戒断症状相区别。　　

【马上小结2】后遗效应、继发反应、停药反应后遗效应 ：停药后血药浓度已降低至最低有效浓度以下。如安眠药的头昏、嗜睡和乏力等反应。
继发反应 ：治疗作用引起的不良后果。如抗生素的继发感染。

停药反应 ：长期用药、突然停药后原有疾病的加剧。如激素
戒断症状 ：长期用药、突然停药后，出现依赖表现，跟原有表现没有关系。如吗啡。

　7.特异质反应——注意与过敏反应不同！　　指某些药物可使少数病人出现特异性的不良反应，反应性质与常人不同。特异质——特殊的体质，是先天遗传性异常。如红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的人，使用磺胺药时，可能引起溶血性贫血。
（二）药物量效关系——【稍难。耐心一些，一定能理解。】

1.量效关系

　药物剂量与效应关系简称量-效关系。是指在一定剂量范围内，同一药物的剂量（或浓度）增加或减少时，其效应随之增强或减弱，两者间有相关性。　　　　

2.量效曲线：以药物的效应为纵坐标，药物的剂量或浓度为横坐标作图，则得到直方双曲线；如将药物浓度或剂量改用对数值作图，则呈典型的S形曲线，这就是量效曲线。
3.量反应：药理效应用具体数量或**反应的百分数表示。　　

4.质反应：药理效应只能用全或无、阳性或阴性表示，称为质反应。如存活与死亡、惊厥与不惊厥等。　　

5.最小有效量：药物出现疗效所需的最小剂量。　

6.ED50（半数有效量）：是指引起50％阳性反应（质反应）或50％**效应（量反应）的浓度或剂量。
（半数致死量）：是指能引起50％死亡时的的浓度或剂量。
（效应强度）：效价是指能引起等效反应的相对浓度或剂量——反映药物与受体的亲和力，其值越小强度越大。 　　
　　9.效能（**效应）：增加药物剂量或浓度而效应不再继续增强，此时药物**效应称为效能——反映药物的内在活性。 　

● 在质反应中，阳性反应率达l00％，再增加药量也不过如此。

● 阿片类镇痛药与阿司匹林解热镇痛药两者相比，前者效能高，后者效能低，前者用于解除剧痛，后者只用于轻、中度疼痛。
（三）药物的作用机制
A.药物作用的主要类型
.作用于受体：太多啦！
2.影响酶：新斯的明——胆碱酯酶抑制剂
3.影响核酸代谢：抗菌素

4.影响生理活性物质及其转运：地西泮——作用于GABAA受体，使Cl-通道开放，Cl-流向细胞内，引起神经细胞膜发生超极化而产生抑制效应。
5.影响离子通道：钙拮抗剂
6.影响免疫功能：免疫抑制、增强药5

7.非特异性作用：蒙脱石散（思密达）治疗腹泻
B.受体的特性、类型及调节，激动药和拮抗药5

1.受体的特性：饱和性、特异性、可逆性、高灵敏性、多样性。
（1）饱和性　受体数量是有限的，其能结合的配体量也是有限的，因此受体具有饱和性，在药物的作用上反映为**效应。当药物达到一定浓度后，其效应不会随其浓度增加而继续增加。
（2）特异性　特定的受体只能与其特定的配体结合，产生特定的生理效应　　

（3）可逆性　受体与配体所形成的复合物可以解离，也可被另一种特异性配体所置换。
（4）高灵敏性　受体能识别周围环境中微量的配体，只要很低浓度的配体就能与受体结合而产生显著的效应。
（5）多样性　同一受体可广泛分布于不同组织或同一组织不同区域，受体密度不同。受体多样性是受体亚型分类的基础。
2.受体的类型
① G蛋白偶联受体：肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、M胆碱、前列腺素及一些多肽类等的受体。
②配体门控离子通道受体：如N胆碱受体、兴奋性氨基酸受体、γ-氨基丁酸受体。
③ 酶活性的受体：如胰岛素受体等　　

④ 细胞核激素受体：如肾上腺皮质激素、甲状腺素、维A酸、维生素A、维生素D等在细胞核上有相应的受体。
3.受体的调节——结合实例理解。

　　① 受体脱敏：在长期使用一种激动药后，受体对激动药的敏感性和反应性下降的现象。如：长期应用异丙肾上腺素治疗哮喘，可以引起异丙肾上腺素疗效逐渐变弱。【七年之痒】
    ② 受体增敏：与受体脱敏相反，受体对激动药的敏感性和反应性升高的现象。可因受体激动******平降低或长期应用拮抗药而造成。如：长期应用β受体拮抗药普萘洛尔时，突然停药可以由于β受体的敏感性******而引起“反跳”现象。

【青春期父母老师反对早恋——对异性超级敏感——大学疯狂恋爱】　　

4.关于激动药、拮抗药
● 完全激动药：对受体有很高的亲和力和内在活性，与受体结合后产生**效应。【情投意合● 部分激动药：对受体具有较强的亲和力，也有较弱的内在活性。具有激动药和拮抗药的双重特性，小剂量激动、大剂量拮抗激动药的作用。【婚外暧昧】
● 拮抗药：对受体较强的亲和力，缺乏内在活性。【第三者插足】

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