学前有嗑唠

传出这一章是药理学的重点章节，也是一大章，内容比较多。主要围绕这四种受体展开：M、N、α、β（还有DA）。关于受体学说，我之前也说过，贯穿药理学学习的始终，非常重要。开始想发个帖子跟大家集中讨论下了，笔记都做好了，可人大了，哪能没点儿事呢，一拖再拖的。那，过些日子我把帖子写好了再把链接发到这里吧，【先做个记号：】嘿嘿。
我先在这里提两句哈：大伙儿注意下，这章内容和其他章节之间的联系。

比如：

①β2激动药主要用于平喘，像特罗类，盐酸克伦特罗（瘦肉精）。
②鼎鼎大名的普奈洛尔，在心血管领域******吃得开，它的“三负”作用，让他在抗心律失常、心衰、高血压、心绞痛的治疗方面如鱼得水。
③还有像α1阻断药哌唑嗪，α2激动药可乐定的降压作用，是抗高血压药中的非主流！!

【大纲要求啥，我们就学啥】1.胆碱酯酶抑制药及胆碱酯酶复活药

（1）新斯的明的药动学特点、药理作用、临床应用和不良反应；毒扁豆碱药理作用特点9 （2）有机磷酸酯类的中毒机制、症状及防治
 （3）碘解磷定的药动学特点、用途和不良反应

M胆碱受体阻断药‘ （1）阿托品的药理作用、临床应用、不良反应和中毒解救（2）常用阿托品合成代用品及其作用特点， 3.肾上腺素受体激动药
（1）肾上腺素的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌证

（2）多巴胺、去甲肾上腺素和伪麻黄碱的药理作用特点及临床应用

（3）异丙肾上腺素的药理作用、临床应用及不良反应

4.肾上腺素受体阻断药

（1）酚妥拉明的药理作用及主要临床应用

（2）普萘洛尔等β受体阻断药的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌证

【学前充电】

【必要的基础知识】
何谓传出神经系统、传出神经药

　　传出神经：是传导来自中枢冲动，以支配效应器活动的一类周围神经。
药理学上按其兴奋时释放递质的不同，将传出神经分为两大类　　1.胆碱能神经：当神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱的称为胆碱能神经；
2.去甲肾上腺素能神经：末梢释放去甲肾上腺素的称为去甲肾上腺素能神经（肾上腺素能神经）。　　两类神经通过释放递质，递质作用于骨骼肌、内脏等脏器相应受体，产生生理效应。　　
传出神经药是通过影响神经递质或受体，改变效应器功能活动的一类药物。
（递质+受体——发挥效应，类似“钥匙+锁——开门”）
（一）胆碱能神经（M、N样作用

崔永元在实话实说节目中表现：属于胆碱能神经兴奋-M样作用为主！ 　　N样作用单独记：骨骼肌收缩（肌肉男，N——牛！）。

（二）去甲肾上腺素能神经的作用（后述）8 u）

【那，我们这就开始摇滚吧！】

第一节　胆碱酯酶抑制药和胆碱酯酶复活药

　按与酶结合形成复合物后水解的难易分为易逆性与难逆性

一、易逆性胆碱酯酶抑制药

　　新斯的明
【体内过程】  　　

口服吸收少而不规则，所需剂量明显大于注射剂量。不易通过血脑屏障，滴眼时其渗透作用也较小。新斯的明口服后30min产生作用，维持2～3h。注射后5～15 min奏效，维持约1 h。进入人体内的新斯的明中，部分被血浆中的酯酶水解而失效，部分以原形自肾脏排出。

【药理作用】
新斯的明与胆碱酯酶结合形成复合物后，水解ACh速度减慢，导致内源性ACh累积而产生药效。

　　新斯的明对骨骼肌作用最强，这是由于它除了抑制胆碱酯酶外，还能直接激动骨骼肌运动终板上N2受体，加强骨骼肌收缩作用。　　
     对胃肠道和膀胱等平滑肌作用较强，对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱

【临床应用】　　

（1）重症肌无力：是一种神经肌肉接头传递功能障碍的慢性病，主要为骨骼肌呈进行性收缩无力。本品属于常规治疗药，一般口服，危重者皮下或肌内注射。
（2）手术后腹气胀及尿潴留

（3）阵发性室上性心动过速。　　

（4）肌松药解毒：用于非去极化型骨骼肌松弛药筒箭毒碱的中毒解救。

【不良反应

　　过量时导致体内ACh累积过多，引起恶心、呕吐、出汗、心动过缓、肌肉震颤或肌麻痹，其中M样作用可用阿托品（M受体拮抗剂）对抗。

过量时可引起“胆碱能危象”，甚至导致病人呼吸衰竭而死亡。

【补充：何为“胆碱能危象”？】

禁用于支气管哮喘、尿路梗塞，也禁用于机械性肠梗阻、腹膜炎、肠坏死及炎症引起的肠功能障碍患者。

【为什么？】M样作用——平滑肌收缩、逼尿肌收缩、括约肌松弛。
     毒扁豆碱（依色林）

【作用机制】类似于新斯的明，但选择性低，毒性大。易通过血脑屏障而影响中枢神经系统功能。
    点眼具有缩瞳、降低眼压、调节痉挛作用。局部应用治疗青光眼。也可用于阿托品等药物中毒的解救!

　　二、难逆性胆碱酯酶抑制药——有机磷酸酯类----农药！
【中毒机制】 　　

     有机磷酸酯类进入人体后，与胆碱酯酶的酯解部位结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使酶失去活性。从而使AChE丧失活性，造成ACh在体内大量积聚，引起M样作用、N样作用及中枢神经系统一系列中毒症状。

【症状　　（1）M样症状
　眼睛：多数有瞳孔缩小（针尖样），此外有视力模糊，眼睛疼痛等。　　腺体：分泌增加，流涎，出汗，严重者大汗淋漓。
呼吸系统：支气管腺体分泌增加，支气管痉挛，引起呼吸困难，严重时出现肺水肿。

其他：胃肠道平滑肌兴奋引起恶心、呕吐，腹痛、腹泻；膀胱逼尿肌兴奋引起大小便失禁；还有心动过缓、血压下降等。

（2）N样症状：激动N2受体，肌肉震颤，抽搐；激动N1受体作用表现复杂。

（3）CNS症状：先兴奋后抑制，可出现不安、震颤、谵妄、昏迷等，因中枢抑制可导致血压下降，呼吸停止。

死亡原因：主要是呼吸中枢麻痹引起的呼吸停止，而呼吸道阻塞引起窒息、呼吸肌麻痹、肺水肿等均能促使患者死亡。

【防治】
对中毒者的解救，首先应使患者脱离中毒环境，清洗体表或胃内的有机磷。此外，应及时使用阿托品和胆碱酯酶复活剂。 　　

三、胆碱酯酶复活药——碘解磷定

　　【药动学特点】　　

静注后迅速分布于全身各脏器，其中肝、肾、脾、心等脏器含量较高，但不能透过血脑屏障。主要在肝中代谢，代谢物与原药均能很快从肾脏排出。临床上大剂量应用时，对中枢症状也有效。

【用途】 　　

主要用于中度、重度有机磷酸酯类中毒解救　　

给药后，能迅速制止N样中毒症状（肌束颤动），而对M样中毒症状效果较差，其中枢作用有利于昏迷患者的恢复。

由于碘解磷定不能直接对抗体内积聚的Ach所产生的作用，故需用阿托品控制症状。两药合用有明显的协同作用。　　

【不良反应】

　　静注过速，可引起乏力、视力模糊、眩晕、恶心、呕吐和心动过速等反应，严重时可引起抽搐，甚至抑制呼吸中枢，导致呼吸衰竭

　　【注意：不要适得其反！】剂量过大，也可直接与胆碱酯酶结合，抑制酶的活性，会加剧有机磷酸酯类的中毒程度。 

第二节　胆碱受体阻断药

　　一、M胆碱受体阻断药——阿托品——

　　【药理作用】 　　
1.松弛内脏平滑肌
对多种内脏平滑肌具有松弛作用，尤其处于痉挛状态时作用更为明显。对胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌解痉明显，对胆管、子宫平滑肌解痉作用较弱。
2.抑制腺体分泌

　　对汗腺和唾液腺分泌抑制作用强，对呼吸道腺体作用也较强，较大剂量时可减少胃液分泌。

3.对眼的作用——扩瞳、升高眼压、调节麻痹（导致远视）
（1）扩瞳：阻断瞳孔括约肌上M受体，括约肌松弛，而瞳孔扩大肌仍保持其原有张力，结果瞳孔扩大。
（2）眼内压升高：扩瞳作用使虹膜退向周围边缘，前房角间隙变窄，阻碍房水回流，造成眼内压升高。
（3）调节麻痹（导致远视）：阿托品阻断睫状肌M受体，睫状肌松弛而使悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度减低，因此不能将近物清晰地成像于视网膜上，造成看近物模糊不清。这种作用称为调节麻痹

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