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2014年 执业西药师专业知识一药理学讲义第二十九章 血脂调节药和抗动脉粥样硬化药
2014-09-26
作者：康强药师网
来源: 康强药师网
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第二十九章 血脂调节药和抗动脉粥样硬化药 重点内容： 1.血脂调节药 （1）他汀类药物 （2）他汀类代表药物药动学及药理作用特点 （3）考来烯胺 （4）贝特类药物 （5）烟酸 2.抗动脉粥样硬化药 （1）*********药物的药理作用与机制、临床应用及不良反应 （2）二十碳五烯酸及二十二碳六烯酸 （3）藻酸双酯钠 概述 动脉粥样硬化（AS）主要发生在大、中动脉，特别是冠状动脉、脑动脉和主动脉。呈现不同程度的内膜增厚、脂质沉着、纤维组织增生、形成脂条纹及斑块、管腔狭窄乃至阻塞，所支配的器官可发生缺血性病变，动脉壁弹性减弱易于破裂，造成出血。 AS发病机制： 动脉粥样硬化是一种炎性反应，是多种遗传基因、环境危险因素相互关联的结果。 （1）脂代谢紊乱、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖等多种危险因素→损伤血管内皮。 （2）单核细胞为主的白细胞→沿血管壁滚动→黏附于血管内皮，移向内皮下间隙→转化为巨噬细胞→摄取脂质，特别是氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）→成为泡沫细胞； 受损内皮细胞释放某些活性因子→导致血管平滑肌细胞增殖、向内皮迁移→摄取ox-LDL→成为泡沫细胞。 （3）泡沫细胞的脂质逐渐累积→形成脂质条纹→动脉粥样硬化斑块。 （4）斑块自内膜突向血管腔→阻塞血流→造成靶器官供血不足。 斑块破裂、血栓形成，呈现急性临床事件。 防治动脉粥样硬化： 早期或轻度：采用饮食疗法，适当增加体力活动。 较重：药物治疗，血脂调节药、抗动脉粥样硬化药。 第一节 血脂调节药 血脂：血浆或血清中所含的脂类，包括： ●胆固醇（Ch） ●三酰甘油（TG） ●磷脂（PL） ●游离脂肪酸（FFA） Ch又分为 file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-896.png 血脂＋载脂蛋白（apoprotein，apo）→脂蛋白（Lp），溶于血浆，进行转运和代谢。 （1）脂蛋白：呈微小颗粒状，所含脂类和蛋白的不同，应用超速离心或电泳的方法，可将Lp分为： ●乳糜微粒（CM） ●极低密度脂蛋白（VLDL） ●低密度脂蛋白（LDL） ●高密度脂蛋白（HDL） ●中间密度脂蛋白（IDL）：是VLDL在血浆的代谢物，密度为1.006～1.019。 （2）apo：主要有A、B、C、D、E五类，又各分为若干亚组分，不同的Lp含不同的apo。 主要功能：结合和转运脂质。 其他功能： apo A Ⅰ激活卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT），识别HDL受体。LCAT催化胆固醇的酯化。 Apo A Ⅱ稳定HDL结构，激活肝脂肪酶（HL），促进HDL的成熟及ch逆向转运。 Apo B100能识别LDL受体。 Apo C Ⅱ是脂蛋白脂酶（LPL）的激活剂，促进CM和VLDL的分解。 Apo C Ⅲ则抑制LPL的活性，并抑制肝细胞apo E受体。 Apo E参与LDL受体的识别。 Apo D促进ch及TG在VLDL、LDL与HDL间的转运。 血脂代谢紊乱和AS： 各种脂蛋白在血浆中有基本恒定的浓度，以维持相互间的平衡，如果比例失调则为脂代谢失常。 高脂血症：某些血脂或脂蛋白高出正常范围。 高脂血症可促进动脉粥样硬化病变的形成和发展。TC、LDL、脂蛋白（a）的血浆水平增加，与冠心病、脑血管病密切相关，降低血浆TC、LDL是血脂调节药的重点。 HDL降低也是动脉粥样硬化的危险因素。 一、主要降低总胆固醇和低密度脂蛋白的药物 （一）他汀类 人体内的ch大约1／3来自饮食，其他大部分靠肝脏合成。 3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶，是肝细胞合成ch过程中的限速酶。 作用：催化HMG-CoA生成甲羟戊酸（MVA），为内源性ch合成的关键步骤。 抑制HMG-CoA还原酶，阻碍内源性ch合成。 包括： ●洛伐他汀 ●辛伐他汀，是洛伐他汀的甲基化衍生物，调血脂作用更强。 ●普伐他汀 ●阿伐他汀、氟伐他汀，人工合成品。 【药理作用与机制】 1.调血脂作用 在治疗剂量下，降低LDL-C的作用最强，TC次之，降TG作用很小，HDL-C略有升高。 呈剂量依赖性，约2周出现明显疗效，4～6周达高峰，长期应用可保持疗效。 机制： ●他汀类具有与HMG-CoA相似的结构，和HMG-CoA还原酶的亲和力高，对该酶发生竞争性抑制，使Ch合成受阻，血浆Ch浓度降低； ●通过负反馈调节，导致肝细胞表面LDL受体代偿性增加、活性增强，使血浆LDL降低。导致VLDL代谢加快，肝脏合成及释放VLDL减少，导致VLDL及TG相应下降。 ●HDL的升高，可能是由于VLDL减少的间接结果。 各种他汀类药物与HMG-CoA还原酶亲和力的不同，所以调脂的效应各异。 他汀类药物调血脂的一般作用强度见表29-1。 表29-1 常用他汀类药物对血脂的影响
①改善血管内皮功能，提高血管内皮对扩血管物质的反应性； ②抑制血管平滑肌细胞（VSMCs）的增殖和迁移，促进VSMCs凋亡； ③减少动脉壁巨噬细胞、泡沫细胞的形成，使动脉粥样硬化斑块稳定和缩小； ④降低血浆C反应蛋白，减轻动脉粥样硬化过程的炎性反应； ⑤抑制单核－巨噬细胞的黏附和分泌功能； ⑥抑制血小板聚集、提高纤溶活性等。 【临床应用】 1.动脉粥样硬化 适用于杂合子家族性、非家族性Ⅱa型高脂蛋白血症。Ⅱb和Ⅲ型高脂蛋白血症（LDL、TC******）亦可应用；也可用于2型糖尿病和肾病综合征引起的高Ch血症。 对病情较严重者，可与胆汁酸结合树脂合用。 对纯合子家族性高脂血症难以生效，对高TG血症疗效不显著。 2.肾病综合征 对肾功能有一定的保护和改善作用。 机制：调血脂、抑制肾小球膜细胞的增殖、延缓肾动脉硬化。 3.血管成形术后再狭窄 血管成形术后再狭窄的发生，与动脉粥样硬化病变有类似性，他汀类对再狭窄有一定的预防效应。 4.预防心脑血管急性事件 增加动脉粥样硬化斑块的稳定性、使斑块缩小，减少脑中风或心肌梗死的发生。 5.其他应用：可用于缓解器官移植后的排异反应、治疗骨质疏松症。 【不良反应与应用注意】 不良反应：较小而轻。 大剂量应用时患者出现胃肠反应、肌痛、皮肤潮红、头痛、无症状性氨基转移酶升高，偶见肌酸磷酸激酶（CPK）升高，停药后即恢复正常。 偶有横纹肌溶解症，辛伐他汀、西立伐他汀（拜斯亭）引起肌病的发病率最高，分别为1.1％～33％和6％～9.4％，氟伐他汀的发病率最低。绝大多数是肌病，极少数发展成为横纹肌溶解症。 动物实验可见超大剂量引起犬的白内障。 用药期应定期检测肝功，有肌痛者应检测CPK，必要时停药。 孕妇、有活动性肝病（或氨基转移酶持续升高）者禁用。原有肝病史者慎用。 【药物相互作用】 与胆汁酸螯合剂联合应用，降低血清TC及LDL-C的效应增强。 与贝特类、烟酸联合应用，可增强降血清TG的效应，但是也能提高肌病的发生率。 与免疫抑制剂环孢素、大环内酯类抗生素红霉素等配伍，也能增加肌病的危险性。 与香豆素类抗凝药同时应用，有可能使凝血酶原时间延长，应注意检测凝血酶原时间，及时调整抗凝血药的剂量。 【常用他汀类药物】 洛伐他汀（美维诺林） 为无活性的内酯环型，服后30％吸收，水解成开环羟酸型呈现活性。对肝脏有高度选择性。经肝脏的首过消除为80％～85％，经2～4h血药浓度达峰值。 调血脂作用稳定可靠，一般用药2周呈现明显效应，4～6周可达最佳治疗效果。 辛伐他汀（舒降脂） 调血脂作用与洛伐他汀相似。升高HDL和apo A Ⅰ的作用强于阿伐他汀。 长期应用辛伐他汀，在有效调血脂的同时，显著延缓As病变进展和病情恶化，减少心脏事件和不稳定心绞痛的发生。 阿伐他汀 降TG作用较强，大剂量对纯合子家族性高Ch血症也有效。 （二）胆汁酸螯合剂 胆汁酸螯合剂进入肠道后不被吸收，与胆汁酸牢固结合，阻滞胆汁酸的肝-肠循环和反复利用，消耗大量的Ch，使血浆TC和LDL-C水平降低。 考来烯胺 考来烯胺（消胆胺），苯乙烯型强碱性阴离子交换树脂。氯能与其他阴离子交换，1.6g考来烯胺能结合胆盐100mg。 【药理作用与机制】 考来烯胺能降低TC和LDL-c，强度与剂量有关。 对TG和VLDL的影响，轻微而不恒定。 考来烯胺在肠道通过离子交换与胆汁酸结合，发生下列作用： ①被结合的胆汁酸失去活性，减少食物中脂类（包括Ch）的吸收； ②阻滞胆汁酸在肠道的重吸收； ③由于大量胆汁酸丢失，肝内Ch经7-α羟化酶的作用转化为胆汁酸； ④由于肝细胞中Ch减少，导致肝细胞表面LDL受体增加和活性增强； ⑤大量含Ch的LDL经受体进入肝细胞，使血浆TC和LDL水平降低； 此过程中，HMG-CoA还原酶继发活性增加，但不能补偿Ch的减少，若与他汀类联合应用，有协同作用。 【临床应用】 适用于Ⅱa及Ⅱb型高脂蛋白血症、家族性杂合子高脂蛋白血症，多在用药后4-7日见效，两周内呈**效应。 对纯合子家族性高Ch血症无效。 对Ⅱ b型高脂蛋白血症者，应与降TG和VLDL的药物配合应用。 【不良反应】 本药的剂量较大，有特殊的臭味和一定的刺激性，少数人用后可能有便秘、腹胀、嗳气和食欲减退等，大部在两周后可逐渐消失；若便秘过久，应该停药。 有可能出现短时的氨基转移酶升高、高氯酸血症、脂肪痢等。 【药物相互作用】 考来烯胺在肠腔内与他汀类、氯噻嗪、保泰松、苯巴比妥、洋地黄毒苷、甲状腺素、口服抗凝药、脂溶性维生素（A、D、E、K）、叶酸、铁剂及某些抗生素等结合，影响这些药物的吸收，应尽量避免伍用。必要时可在服此药1h前、4h后服上述药物。 二、主要降低三酰甘油、极低密度脂蛋白的药物 （一）贝特类 贝特类（苯氧芳酸衍生物）主要有：氯贝丁酯、吉非贝齐、非诺贝特、苯扎贝特。 【药代学】 一般口服吸收快而完全，在血液中与血浆蛋白结合，不易分布到外周组织，最后大部分在肝脏与葡萄糖醛酸结合，少量以原形经肾排出。 化学结构各异，代谢亦不同： ●吉非贝齐、苯扎贝特：具活性酸形式，吸收后发挥作用快，持续时间短，t1／2仅1～2h； ●氯贝丁酯、非诺贝特：水解成活性酸形式，始发挥作用，tmax约为4～5h，t1／2约13～20h。 【药理作用与机制】 （1）调血脂作用： 主要降低血浆TG、VLDL-C，对TC和LDL-c也有一定降低作用，能升高HDL-C。 各药的作用强度不同：吉非贝齐、非诺贝特、苯扎贝特较强。 机制： ①抑制乙酰辅酶A羧化酶（TG合成酶），减少脂肪酸从脂肪组织进入肝脏合成TG及VLDL； ②增强LPL活化，加速CM和VLDL的分解代谢； ③增加HDL的合成，减慢HDL的清除，促进ch逆化转运； ④促进LDL颗粒的清除。 非诺贝特能激活类固醇激素受体类的核受体——过氧化物酶增殖激活受体-α（PPAR-α），此受体属于激素受体超家族激活转录因子，激活后增加LPL、apo A Ⅰ等基因的表达，降低apo C Ⅲ转录、增加LPL和apo A Ⅰ的生成，加速血脂的分解。 （2）非调脂作用： 抗凝血、抗血栓、抗炎作用等，共同发挥抗AS效应。 机制：可能与降低某些促凝血因子的活性，减少纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）的产生有关。抗AS的炎性作用可能与贝特类药物作为PPAR的配体有关。 【临床应用】 主要用于原发性高TG血症，对Ⅲ型高脂蛋白血症、混合型高脂蛋白血症也有较好的疗效，也可用于2型糖尿病的高脂血症。 各药的效应不同： ●非诺贝特可降低血尿酸水平，用于伴有高尿酸血症的患者。 ●苯扎贝特能改善糖代谢，可用于糖尿病伴有TG血症患者。 【不良反应】 一般耐受是好，不良反应发生率约5％～10％。 主要为消化道反应：如食欲不振、恶心、腹胀等。 其次为乏力、头痛、失眠、皮疹、阳痿等。 偶有肌痛、尿素氮增加、氨基转移酶升高，停药后可恢复。 氯贝丁酯不良反应较多且严重，可致心律失常、胆囊炎和胆石症等，胃肠道肿瘤的发病率增加。 有肝胆疾病、孕妇、儿童、肾功能不全者禁用。 【药物相互作用】 与口服抗凝药同用，使抗凝活性增强，常需减少抗凝药的剂量。 与他汀类药联合应用，有增加肌病发生的可能。 （二）烟酸类 烟酸 烟酸，属B族维生素之一。 【药理作用与机制】 大剂量能降低血浆TG、VLDL，服后1～4h生效。作用强度、剂量，因高脂血症类型不同而异。 降低LDL，作用慢而弱，用药5～7天生效，3～5周达**效应。与胆汁酸螯合剂合用，疗效增强，再加他汀类作用还可加强。 升高血浆HDL。 降低Lp（a）。 机制： 降低cAMP的水平→降低脂肪酶的活性→脂肪组织中的TG不易分解放出FFA→肝脏合成TG的原料不足→难以进一步合成和释放VLDL→LDL来源减少。 TG浓度降低→HDL分解代谢减少→升高HDL。HDL的增加有利于Ch的逆行转运，阻止As病变的发展。 抑制血小板聚集、扩张血管：抑制TXA2的生成，增加PGl2的生成。 【临床应用】 广谱调血脂药，对多种高脂血症均有一定效应，对Ⅱb和Ⅳ型（VLDL******）**。适用于混合型高脂血症、高TG血症、低HDL血症、高Lp（a）血症。 能减少冠心病的发作和死亡率。 与他汀类或贝特类合用，可提高疗效。 【不良反应】 用量较大，开始数周常有皮肤潮红、瘙痒等，故应从小剂量开始，逐渐增加剂量。与阿司匹林合用，可使反应减轻。阿司匹林不仅能缓解烟酸所致的皮肤血管扩张，还能延长其半衰期，并防止烟酸所致的尿酸浓度升高。 刺激胃黏膜，发生消化道症状，加重或引起消化道溃疡，餐时或餐后服用可以减轻。 长期应用可致皮肤干燥、色素沉着或棘皮症。 个别患者可有肝功异常、血尿酸增多、糖耐量降低等，停药后可以恢复。 溃疡病、糖尿病及肝功异常者禁用。 第二节 抗动脉粥样硬化药 一、*********剂 氧自由基（OFR），氧化修饰脂蛋白，促进AS病变的发展。 ●氧化LDL（ox-LDL），影响As病变发生和发展的多个过程。 ●Lp（a）、VLDL被氧化，增强致AS作用；HDL被氧化，转化为致AS因素。 因此，防止0FR的产生和脂蛋白的氧化修饰，成为阻止AS发生和发展的重要措施。 普罗布考（丙丁酚） 【药理作用与机制】 1.*********作用 能抑制ox-LDL的生成及其引起的一系列病变过程，如内皮细胞损伤、单核细胞向内皮下游走、清道夫受体摄取ox-LDL成泡沫细胞、VSMCs增殖及迁移等。 2.调血脂作用 可使血浆TC、LDL-C降低，HDL-C、apo A明显下降，对血浆TG和VLDL一般无影响。 与他汀类、胆汁酸螯合剂合用，可增强调血脂作用。 3.对AS病变的影响 较长期应用，使冠心病发病率降低，已形成的AS病变停止发展或消退，黄色瘤明显缩小或消除。 机制： 1）*********作用：普罗布考→被氧化为普罗布考自由基→阻断脂质过氧化，减少脂质过氧化物（LPO）的产生。自由基化的普罗布考，可被维生素C等还原恢复活性。 2）调血脂： ①抑制HMG-CoA还原酶，使Ch合成减少。 ②通过受体及非受体途径增加LDL的清除，血浆LDL-C水平降低。 ③提高胆固醇酯转移蛋白（CETP）和apo E的血浆浓度，使HDL颗粒中Ch减少（HDL2减少，HDL3增加），HDL颗粒变小，数量和活性提高，增加了HDL的转运效率，使Ch逆转运清除加快。 【临床应用】 用于各种类型的高Ch血症，包括纯合子和杂合子型家族性高Ch血症。与其他降低Ch药合用可使效果加强。 较长期服用，可使肌腱黄色瘤消退，阻止AS病变发展或消退，冠心病发病率降低。 对继发于肾病综合征、糖尿病的Ⅱ型脂蛋白血症也有效。 有报道普罗布考可预防经皮穿刺腔内冠状动脉成形术（PTCA）后的再狭窄。 【不良反应】 不良反应少而轻。 以胃肠道反应为主，如腹泻、腹胀、腹痛、恶心等。 偶有嗜酸性细胞增多、肝功异常、高尿酸血症、高血糖、血小板减少、肌病、感觉异常等。 临床曾发现使Q-T延长者，但未见心律失常。用药期间注意EKG的变化，Q-T延长者慎用。不宜与能延长Q-T的药物同用。对近期有心肌损伤者禁用。 孕妇及小儿禁用。 维生素E 维生素E（生育酚），是植物油中分离出的成分，可分为α、β、γ、δ四种。口服易吸收，在体内分布于细胞膜、脂蛋白，被氧化为生育醌，再与葡萄糖醛酸结合，经胆汁排出。 作用和应用： *********作用： ●苯环的羟基失去电子或H+，以清除氧自由基、脂质过氧化物； ●抑制磷脂酶A2和脂氧酶，减少氧自由基的生成，中断脂质过氧化物、丙二醛（MDA）的生成。 所生成的生育醌，被维生素C、氧化还原系统复原，继续发挥作用。 ●防止脂蛋白的氧化修饰，及其所引起的一系列动脉粥样硬化病变过程。 二、多烯脂肪酸类 多烯脂肪酸，又称多不饱和脂肪酸（PUFAs）。 根据不饱和键在脂肪酸链中开始出现位置的不同，分为：n-3（或ω-3）型、n-6（ω-6）型。 （一）n-3型多烯脂肪酸 n-3多烯脂肪酸有：二十碳五烯酸（EPA）、二十二碳六烯酸（DHA）、α-亚麻酸（α-LNA）。 主要来自海洋生物的油脂，个别陆地生物油脂中含有微量α-LNA。 二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸 【药理作用与机制】 1.调血脂作用 二十碳五烯酸（EPA）、二十二碳六烯酸（DHA）能明显降低TG、VLDL-TG，升高HDL-C，apo A Ⅰ／apo A Ⅱ比值明显加大。 LDL-C、apo B一般无改变，甚至轻度升高。可能与制剂中EPA和DHA的比例不同有关。 机制：抑制肝脏TG和apo B合成，提高LPL活性，促进VLDL分解有关。 2.非调血脂作用 EPA和DHA较广泛地分布于细胞膜磷脂，取代花生四烯酸（AA），产生相应的活性物质，呈多方面的作用： ①抗血小板聚集、抗血栓形成、扩张血管的作用：在血小板取代AA形成TXA2，TXA2形成减少，促血小板聚集和收缩血管作用减弱；在血管壁取代AA形成PGI3，仍有PGI2的扩张血管和抗血小板聚集作用。 ②由于抗血小板，抑制了血小板衍化生长因子的释放，可控制VSMCs的增殖和迁移。 ③红细胞膜的EPA和DHA，增加红细胞的可塑性，改善微循环。 ④抑制炎症反应：EPA在白细胞，转化为五系白三烯的LTB5等，减弱了四系白三烯LTB4的促白细胞向血管内皮的黏附和趋化性。EPA使血中IL-1β和TNF浓度降低，抑制黏附分子的活性；EPA和DHA对动脉粥样硬化早期的白细胞-内皮细胞炎性反应的多种细胞因子表达，呈明显的抑制作用。 【临床应用】 EPA和DHA抗动脉粥样硬化，防治心脑血管病，适用于高TG性高脂血症。 与他汀类合用可增强疗效。 亦适用于糖尿病并发高脂血症等。 【不良反应】 n-3PUFAs为人体所必需的脂肪酸，一般应无不良反应，但是若长期或大剂量应用，有可能使出血时间延长，免疫反应降低。 PUFAs制剂易被氧化，产生过氧化物及0FR，使毒性增加，因此制剂中应加适量维生素E以防氧化。 （二）n-6型多烯脂肪酸 来源于植物油的n-6PUFAs，主要有： 月见草油、亚油酸：调血脂、抗动脉粥样硬化作用。 三、黏多糖和多糖类 黏多糖类的典型代表为肝素。常用： 低分子量肝素（LMWH）：抗血栓形成作用较强。主要用于不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、PTCA后再狭窄等。 天然类肝素，如硫酸乙酰肝素、硫酸皮肤素、硫酸软骨素、冠心舒等。 冠心舒（脑心舒）：调血脂、降低心肌耗氧量、抗血小板、保护血管内皮、阻止动脉粥样硬化斑块形成等作用，用于心及脑缺血性病症；抑制血管平滑肌细胞增殖作用。 酸性糖酯类：如糖酐酯、藻酸双酯钠（polysaccharide sulfate）等也具有肝素样的药理特性，能调血脂，抗血栓形成，保护动脉内皮，阻止动脉粥样硬化病变的发展等。临床用于缺血性心脑血管病。 小结： 他汀类：降低LDL-C、TC，HDL-C略有升高，降TG作用小。 考来烯胺：降低TC、LDL-c， HDL无改变。TG、VLDL影响轻微。 普罗布考：降低TC、LDL-C，HDL-C、apo A明显下降。TG、VLDL一般无影响。 贝特类：降低TG、VLDL-C，TC和LDL-c也降低，升高HDL-C。 烟酸：降低TG、VLDL，降低LDL，升高血浆HDL。降低Lp（a）。广谱调血脂药。 二十碳五烯酸（EPA）、二十二碳六烯酸（DHA）：降低TG、VLDL-TG，升高HDL-C，apo A Ⅰ。LDL-C、apo B无改变。 例 题 A型题 1.对考来烯胺的描述错误的是 A.能显著降低TC B.能显著降低LDL﹣C C.能明显降低TG和VLDL D.与他汀类合用有协同作用 E.与胆汁酸牢固结合，阻滞胆汁酸的肝肠循环 答案：C 2.有关烟酸的描述错误的是 A.广谱调血脂药 B.与贝特类或他汀类合用可提高疗效 C.升高Lp（a） D.可升高HDL E.能减少冠心病的发病率和死亡率 答案：C B型题 A.考来烯胺 B.苯扎贝特 C.烟酸 D.普罗布考 E.洛伐他汀 1.具有*********作用，能有效地消除高胆固醇血症患者的皮肤和肌腱的黄色瘤 答案：D 2.影响洋地黄毒苷吸收 答案：A 3.广谱调血脂药，对Ⅱb和Ⅳ型高脂血症效果** 答案：C 4.抑制HMG﹣CoA还原酶，降低血中胆固醇 答案：E 5.阻断胆汁酸的形成，促使胆汁酸排除 答案： A X型题 1.关于考来烯胺的叙述正确的是 A.能明显降低血中TG和VLDL浓度 B.对TG和VLDL的影响轻微而不恒定 C.对纯合子家族性高胆固醇血症有效 D.减少胆固醇的吸收 E.适用于Ⅱa和Ⅱb型高脂蛋白血症 答案：BDE 2.能降低血浆TG的药物有 A.考来烯胺 B.烟酸 C.吉非贝齐 D.氯贝丁酯 E.多烯脂肪酸类 2万家药店招聘，6万名药师求职，上康强医疗人才网 www.kq36.com
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