[摘要] 随着正畸学的快速发展，临床中出现了很多新技术，错 畸形的发生机理和矫治机制的研究也逐渐成为近年来的研究热点。
[关键词]口腔正畸； 错 畸形； 基础研究
Progress of orthodontics in the clinical and basic research ZHAO Zhi- he.（Dept. of Orthodontics， West China College of Stomatology， Sichuan University， Chengdu 610041， China）
[Abstract] In recent years， clinical diagnostic and treatment techniques of orthodontics have been developed rapid-ly. The orthopedic mechanism of malocclusion has been the hot spot of basic research of orthodontics.

    随着社会的不断发展，经济水平不断提高，人们的审美意识和对生活品质的要求越来越高，对矫治错 畸形的要求也更加迫切，口腔正畸学的临床与基础研究蓬勃发展。
    1 临床研究进展
    1.1 临床检查与诊断
    头影测量技术是正畸学的重要内容。近年来，随着头影测量软件和数码X线片的普及，它已成为正畸形态学研究不可缺少的基本手段。随着现代口腔正畸学的发展，正畸医生对错 畸形认识程度的加深以及边缘学科的拓展，临床诊断和治疗已由单纯的矢状向向三维空间延伸。侧重于矢状向骨骼与牙齿变化的头影测量技术已不能全方位表现错 畸形的发生。在这个前提下，计算机体层摄影术（com-puted tomographic imaging，CT）和磁共振成像技术（magnetic resonance imaging，MRI）在口腔中的应用应运而生。这些技术以三维方式对颅面部整体或局部进行分析、重建，使正畸医生对错 畸形的发生和临床诊断、治疗、疗效评价以及保持有更深刻的认识，促进了整个正畸学的发展。

    在正畸学的临床应用研究中，MRI主要用于颞下颌关节的研究。正畸医生通过MRI了解颞下颌关节同正畸治疗的关系、髁突的生长以及颞下颌关节的长期生长变化。CT常用来了解骨骼畸形、牙根发育状态、牙齿与邻牙之间的相互关系和牙齿、牙周情况等，从而确定患者治疗的时机和治疗计划；对阻生牙进行精确定位；了解种植体合适的种植位置；根据颞下颌关节状态及正畸治疗中的变化，制定相应的治疗方案，避免不当治疗。

    近年来，锥形束CT成像（cone- beam computed tomography，CBCT）以其低放射量、反映软组织情况真实以及花费低廉等优点，在正畸临床中得到广泛应用。它可以精确了解阻生牙的位置、周围组织关系、术前术后关节位置以及进行术后疗效评价。
    伴随CBCT的应用，三维图像分析系统迅速发展，现在主要有两个系统：NewTom系统（意大利）和Dolphin系统（美国）。通过CBCT与分析系统，可进行软硬组织的三维重建和分析，明确诊断与治疗中存在的问题，进一步了解错 畸形发生的机理，结合特点进行治疗，最终达到理想的效果。

    1.2 临床治疗技术
    正畸学发展史就是矫治器的发展史。1728年，现代牙科的先驱者Fauchard第一次科学地使用带状板固定矫治器移动牙齿。1879年，美国正畸之父Kingsley设计出咬合跳跃式矫正器（jumping bite），引导下颌向前，开创了功能矫治的先河。Angle是正畸学的早期开拓者，于1890年提出正常 的概念和错畸形的分类方法，1900年创建世界上第一所正畸学校，1901年创建全美安格正畸协会（Angle society of orthodontia），先后于1907、1911、1916年提出E形弓、钉管弓和带状弓矫治技术，1928年正式提出方丝弓矫治器（Edgewise）的理论和技术体系。在方丝弓矫治器的基础上，Tweed 于1941年确立了Tweed方丝弓矫治技术；Begg于1961年提出Begg细丝弓矫治技术；1976年，美国正畸医生Andrews提出了正常 的6项标准，发明了预成序列弯曲的方丝弓矫治技术，开始了直丝弓矫治技术的发展。20世纪70年代，直接粘接技术的出现使口腔正畸学结束了多带环时代而进入多托槽时代，极大地推动了固定矫治技术的发展。

    近年来，随着审美意识和生活水平的提高，成年患者增多，改善矫治美观、缩短疗程、增加舒适度和加强矫治安全受到医生与患者更多的关注。1.2.1 舌侧矫治器 舌侧矫治器具有良好的矫治美观效果，受到正畸医生和患者的关注。它由Craven Kurz于1976年发明，现在的Ormco Cure舌侧矫治器已经发展到第7代，由二维系统发展到三维系统，并通过计算机辅助设计和制造技术对患者进行个体设计，使患者的舒适感和发音大为改善。在舌侧矫治器发展的同时，与之相关的间接粘接技术（indirect bonding）近年来也有抬头之势，它包括唇侧间接粘接和舌侧间接粘接技术，相对直接粘接技术具有定位更加准确、粘接剂残留更少、椅旁操作时间更短等优点，受到正畸医生的欢迎。

    无托槽隐形矫治器 虽然舌侧矫治器具有良好的美观效果，但在矫治初期仍有感觉不适、舌运动受限、发音不清以及口腔卫生护理困难等问题，因此，无托槽隐形矫治器受到越来越多的正畸医生和患者的欢迎。它利用计算机辅助三维重建和计算机辅助制造技术，通过一系列的透明活动矫治器来矫治错 畸形，具有舒适、美观和便于口腔卫生护理等优点。现在主要有一个系统，即Invisalign sys-tem（美国Align公司产品）。隐形矫治器的适应证为拥挤度较为轻微（1～6 mm）或者存在少量间隙（1～6 mm）的患者，但不适用于咬合较差或者存在较大程度矢状不调的错 畸形患者，对于扭转牙的矫正效果良好，通常的调整时间为2周。

    自锁托槽 托槽系统的摩擦力常是阻碍牙齿移动的主要原因。自锁托槽的滑动摩擦力小，临床操作方便，对口腔黏膜刺激小，可以减少牙齿移动的阻力，并缩短疗程。虽然自锁托槽在矫治初期无明显不适感，但在更换弓丝后，患者不适感较明显且托槽脱落率较高。目前流行的自锁托槽主要有两个系统：Speed（加拿大Strite公司产品）和Damon（美国Ormco公司产品）。

    支抗 在固定矫治技术的发展历程中，支抗控制一直是临床治疗的重点。原有支抗系统存在一定的风险，戴用不舒适且需要患者的配合，即便是**支抗，患者的拔牙间隙仍有一定程度的丧失。一直以来，正畸医生都在寻找一种“******支抗”。微种植体支抗（microimplant anchorage）由于使用方便、操作简单、不需要患者配合且******支抗效果明显而在近几年的临床应用中愈加广泛，生产厂商和型号不断增多。临床中通过CT、X线片定位，引导器辅助操作，使微种植体支抗的应用更加简单、安全、有效；矫治中通过微种植体支抗对整体牙列进行移动，扩大了非拔牙矫治的范围；对一些疑难病例的矫治也取得了满意的效果。

     弓丝 正畸美学弓丝弯制复杂、精细，正畸医生常常投入大量的时间和精力进行弯制。随着计算机和影像学技术的发展，美国OraMetrix公司通过计算机三维重建，运用计算机辅助设计和制造技术，发明了SureSmile系统。该系统通过弓丝弯制机（SureSmile wire- bending robot），使弓丝弯制这一复杂的过程简单化、程序化，并精确控制弓丝弯制角度和扭转度到1°，弯制的曲到0.1 mm，并可弯制第一、二、三序列弯曲，在**程度上控制和移动牙齿，大大提高了工作效率，缩短了疗程。

    2 基础研究进展
    随着正畸学的快速发展，对正畸诊断，预后，治疗措施的准确性、安全性、舒适性以及疗程都提出了更高的要求。在这个前提下，正畸学的基础研究特别是关于错 畸形的发生机理和矫治机制的研究逐渐成为研究热点。在基础研究的发展中，交叉学科的不断融合以及更多、更好辅助检测手段的出现是正畸学基础研究迅速发展的重要推动力，其中包括三维有限元、生物力学、分子生物学、免疫组织化学、激光共聚焦显微镜、micro- CT、MRI等。
    2.1 发生机理的研究进展
    很多因素参与了错 畸形的发生发展，其中比较重要的是遗传因素。由于目前牙颌面发育调控的相关基因发现较少，同时遗传的外显率和表现度常不相同以及牙颌面畸形遗传模式的复杂性，导致在错 畸形致病基因的研究中样本难以收集和确定，进展缓慢。直到现在，有关骨性Ⅱ类、Ⅲ类以及内倾型深覆 等错 畸形的相关基因研究尚属空白。目前，错 畸形的基因研究多集中于表现型明显的综合征和牙齿发育异常。有学者发现牙齿先天缺失与PAX9、MSX1等相关基因的突变有关；Runx2突变与锁骨颅骨发育不全和多生牙有关；颅缝早闭综合征（包括Apert、Crouzon、Pfeiffer等综合征）则与fgfr1、fgfr2、twist基因突变相关。
    2.2 矫治机制的研究进展
    在错 畸形矫治机制的探索中，以往的研究多集中于组织学和形态学，随着研究的深入以及交叉学科的发展，特别是细胞生物力学、分子生物学、组织工程学等的发展，为研究矫治中细胞乃至分子的发生机制提供了良好的研究基础与理论支持。在组织学和细胞生理学方面，正畸牙的移动是复杂而精细的过程，成千上万的基因和蛋白参与了这一活动。机械力作用下，牙周组织发生反应，力学刺激转化为生物及分子信号，通过信号转导，细胞内发生一系列变化，最终使正畸牙移动。在这一过程中，细胞膜上的受体是信号转导中重要的启动因子和药物作用的靶目标，细胞内基因介导的蛋白合成与修饰是这一活动的中心，而成骨细胞和破骨细胞基因的表达是这个变化过程的关键。

    2.2.1 成骨细胞 在众多基因参与调控的成骨过程中， Cbfa1是成骨细胞最特异和最早表达的转录因子。此外，生长因子、骨形成蛋白、转化生长因子以及生长因子相关联的信号分子等均有表达。在力学刺激几个小时内，间叶组织干细胞即分化形成成骨细胞，同时成骨细胞分泌结缔组织生长因子，促进成骨细胞前体增生并促进新骨矿化和血管形成。在骨形成过程中，细胞内转录因子相关基因cbfa1、osterix、成骨素基因、同源异形盒基因蛋白以及生长因子家族均参与调节成骨细胞的分化与功能；骨形成蛋白通过成骨细胞表面受体的信号转导促进前成骨细胞的分化与功能的上调。近来，有研究发现低密度脂蛋白受体5（low- density lipoprotein receptor- related protein 5，LRP5）在骨形成过程中通过对成骨细胞的修饰作用也参与了这一过程，其等位基因的突变会造成成骨细胞功能丧失和骨质疏松症。

    2.2.2 破骨细胞 在骨吸收过程中，超过24种基因和60种蛋白参与了破骨细胞功能的调节，前列腺素E2、一氧化氮、白细胞介素- 6和其他一些炎症介质均参与并促进了骨吸收。此过程中核转录因子-κB活化受体（receptor acitvator of nuclear factor- κB，RANK）和RANK配体（RANK ligand，RANKL）是重要的破骨细胞调节蛋白。Harada等强调指出，骨保护素、组织蛋白酶K以及ClCN7（chloride channel7）是破骨细胞分化与功能的限速因子，而RANKL是可直接诱导破骨细胞分化的细胞核因子。骨保护素通过成骨或基质细胞旁分泌，竞争性地与RANKL结合，封闭RANKL与RANK的结合，抑制破骨细胞的分化成熟。其他细胞因子或激素也都是直接或间接通过RANKL与RANK或骨保护素的相互作用来影响破骨细胞的分化与成熟。

    2.3 其他
    近年来，微种植体支抗的应用日益广泛。学者们对微种植体支抗稳定性因素、骨组织界面、加载时机以及应力传递机制进行了大量研究，发现微种植体的直径、植入部位、种植体周围炎以及下颌平面角的大小是影响种植体稳定性的主要因素，而加载时间并不会影响其稳定性。有研究证明微种植体有骨整合现象，骨整合率有较大差异且随加载时间增加而******。在未来正畸学的发展当中，随着对牙移动过程中细胞外基质、细胞膜、细胞骨架、细胞核基质以及染色体这5个部分之间相互关系的深入了解以及计算机辅助设计和制造的应用，正畸临床检查、诊断及治疗手段会更加完善，正畸治疗将进入一个美观、舒适、高效的新时代。

2万家牙科招聘，6万名牙医求职，上康强医疗人才网 www.kq36.com