支气管哮喘

一、支气管哮喘，易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道狭窄临表为呼气性呼吸困难、反复发作性的喘息、咳嗽或胸闷等症状，常常出现广泛多变的可逆性气流受限。是一种气道慢性炎症（本质）。

二、病因和发病机制
1、病因：目前尚不清楚，可能与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
2、发病机制：
（1）气道高反应性：气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。
（2）免疫-炎症机制：有关的受体：IgE。气道慢性炎症是哮喘的本质。
（3）神经机制：支气管哮喘与肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。

三、临床表现
1、症状：
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽为主要症状；严重者端坐呼吸，干咳或者咳大量白色泡沫痰。在夜间及凌晨发作加重。完全可逆气流受限（治疗可恢复，自行可恢复）
咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为******症状；特点：日轻夜重。
运动型哮喘则多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。
2、肺部听诊：哮鸣音、寂静胸（寂静胸为轻度或重度哮喘发作表现）

四、实验室和其他检查（检查的重要性顺序依次为1~5）。

1.支气管舒张实验（金标准）：阳性---就是哮喘。FEV1增加>；=12％，且其******值>；=200ml，为舒张试验阳性。支气管舒张试验（BDT）：测定气道气流受限的可逆性，服用&beta；2-受体激动剂较用药前FEV1增加>；=12％，且其******值>；=200ml，为舒张试验阳性，
2.支气管激发试验（BTP）（银标准）：激发试验阳性：FEV1下降>；=20％。
3.血气分析。分两类：
急性发作：氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降。导致呼碱（血气分析）。
解析：早期：缺氧--代偿性呼吸加快--CO2呼出过多--CO2代表H2CO3，酸呼出多，则碱中毒（呼吸性）。
严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，导致呼酸。合并代酸（氧分压降低）。
解析：晚期：还是缺氧，但CO2呼不出--CO2代表H2CO3，酸积在体内，呼吸性则酸中毒
缺氧--机体会产生乳酸--代谢性酸中毒
4.痰液检查：嗜酸性粒细胞增多。
5.肺功能检查。

确诊******支气管舒张试验、支气管激发试验
1.X-ray：哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。
2.特异性变应原的检测：IgE******。

五、诊断与鉴别诊断
1、支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期（慢性持续期）
2、心源性哮喘与支气管哮喘的用药鉴别（注意区别）：难于鉴别用氨茶碱。
（1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱
（2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）
（3）只能用于心源性哮喘的药：吗啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量）
异丙肾上腺素：主要用于支气管哮喘急性发作，以舌下或喷雾给药，疗效快而强，反复应用可因受体的生理性向下调节而产生耐药性，止喘疗效下降，同是对体内肾上腺素等舒张支气管的作用产生耐药，故异丙肾上腺素不可反复用于支气管哮喘病人。
3.支气管哮喘和喘息性支气管炎的鉴别：两肺布满哮鸣音对b2受体激动剂受体反应好。
4、支气管哮喘可并发：气胸、纵膈气肿、肺不张等

六、治疗与预防
1、脱离变应原
2、药物治疗：支气管舒张药（&beta；2-受体激动剂，是缓解哮喘急性发作症状的******药）、控制哮喘发作药

（1）支气管舒张药：短效的2-受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林）、长效的&beta；2-受体激动剂（沙美特罗）、抗胆碱药（异丙托溴铵）、茶碱类（氨茶碱），安全有效浓度：6-15微克/毫升。

（2）控制哮喘发作药：是治疗哮喘气道炎症的药物。
糖皮质激素是当前控制哮喘发作最为有效（不是**的方法）的药物；
吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法
布地奈德，不良反应最小；
长期使用激素不是治疗哮喘的**方法。
白三烯（LT）调节剂：曲尼司特，扎鲁司特；
其他（酮替酚，氯雷他定）
色甘酸钠：非糖皮质激素抗炎药，可预防哮喘发作，不能作为治疗药。

3、正压机械通气指征：
（1）呼吸表浅有暂停现象；
（2）神志不清或昏迷；
（3）充分氧疗后PaO2<；60mmHg；
（4）PaCO2>；50mmHg 。

支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。
轻度--间断吸入糖皮质激素。不能控制口服&beta；2-受体
中度--规则吸入糖皮质激素。可以口服或者静滴&beta；2-受体，必要时静滴。
重度--静脉滴注糖皮质激素。持续吸入&beta；2-受体
有2型呼衰（两个指标不正常，有二氧化碳储留的病人）--机械辅助通气（呼吸机）。

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