对于人类与众多动物而言，携带有电子信号的神经必须具备保护性的髓鞘以确保信号能正确传导.当髓鞘的形成出现问题时，身体就会出现一系列的症状.当大脑出现损伤时，常常导致致命后果的产生.如佩-梅氏病（Pelizaeus-Merzbacher  disease，PMD），它是由蛋白脂类蛋白基因PLP1的复制所造成的髓鞘蛋白质（PLP）超表达，最后导致髓鞘无法形成而引发的.至今仍没有有效的治疗此病的方法.来自德国马普研究所新的研究发现，用高胆固醇食物喂养小鼠后，佩-梅氏病症有所改善.

神经元结构图（来源于网络资源）

    研究人员发现用高胆固醇食物喂养小鼠后，可以缓解佩-梅氏病症状.经过深入的研究后，研究人员发现高胆固醇没有阻断PLP的超表达量；相反地，高胆固醇能帮助PLP从细胞中逃离后纳入到髓鞘中.他们在小鼠很小的时候就开始改变它们的饮食，正是通过这样的方法来获得**的结果的.
    研究人员指出，该研究至今还没在人体内进行测试，仍不知在人体内是否能获得相同的结果，但是这会在不久的将来得到验证.他们还指出，高胆固醇不能治疗小鼠的疾病，只能是缓解
其症状.需要进行进一步的测试来找出细微的饮食变化是否能持续地帮助小鼠，或者它只是简单地延迟小鼠的死亡时间而已.
原文摘要：
    PLP1基因的复制及随即引发的寡树突胶质细胞中髓鞘蛋白PLP的过表达（又叫DM20）是引发佩-梅氏病最主要的原因.PLP与胆固醇结合，包含在细胞膜脂筏微区中.胆固醇的可用性是中枢神经系统髓鞘合成的控制因子.携带有额外Plp1基因拷贝的转基因小鼠是精确的PMD模型.髓鞘形成障碍紧随着髓鞘脱失，二级炎症和轴突损伤导致在这些小鼠中产生严重运动障碍. 研究发现，在Plp1转基因寡树突胶质细胞中，PLP及胆固醇在晚期核内体及溶酶体中得到积累，促使我们进一步研究胆固醇在PMD中的作用.在本研究中，我们发现胆固醇自身能促进PLP的流动，同时摄入胆固醇能影响PMD的病理.在临床试验中， 给PMD小鼠喂食高胆固醇食物，使得寡树突胶质细胞数目得以恢复，细胞内PLP的积累得到改善.甚至，髓磷脂含量上升， 炎症及神经胶质过多症都有所缓解.胆固醇的摄入并没有降低Plp1的过表达量，但是能促使PLP蛋白整合到髓鞘膜中.这些现对PMD患者的治疗具有指导性作用.

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